De précédentes études ont déjà suggéré cet impact de la consommation alimentaire de sucre sur le développement du cancer du sein, et sur l'inflammation associée.
L'équipe du MD Anderson a mené 4 études différentes dans lesquelles des souris ont été réparties pour suivre différents régimes alimentaires. L’étude pointe ainsi l'impact du sucre alimentaire sur les voies inflammatoires impliquées dans le développement et le risque de cancer du sein et de métastases, y compris aux poumons. L'étude montre les effets des sucres sur une voie de signalisation enzymatique connue sous le nom de 12 LOX (12-lipoxygénase). Les chercheurs constatent en effet, chez l’animal, que la consommation de saccharose à des niveaux équivalents à ceux des humains suivant un régime alimentaire de type occidental, conduit à la croissance de la tumeur et à une augmentation du risque de métastase par rapport à un régime sans sucre.
· Au bout de 6 mois, 30% des souris à un régime témoin avec amidon (un glucide complexe présent majoritairement dans les végétaux) présentent des tumeurs mesurables,
· 50 à 58% des souris nourries avec les régimes enrichis en saccharose présentent des tumeurs mammaires,
· le nombre de métastases pulmonaires s’avère significativement plus élevé chez les souris nourries avec un régime enrichi en saccharose ou en fructose, vs amidon.
2 protéines en question :
L’analyse suggère que le saccharose ou le fructose alimentaires induisent des niveaux plus élevés de 12-LOX et de 12-HETE dans les cellules tumorales du sein in vivo. Le Pr Yang Peiying, professeur de médecine et auteur principal de l’étude précise ainsi que cet effet du sucre s’explique, en partie, par une augmentation de l'expression de 12-LOX et d’un acide gras lié, appelé 12-HETE : « Nos résultats désignent une voie de signalisation possible responsable de la croissance de la tumeur induite par le sucre, chez la souris ».
Une consommation de sucre modérée est essentielle :
Identifier les facteurs de risque pour le cancer du sein est une priorité de santé publique. Si la consommation de sucre modérée est essentielle, une consommation excessive, via l’augmentation de la consommation de boissons sucrées par exemple, a déjà été identifiée comme un facteur majeur de l’épidémie d'obésité, du risque de maladies cardiaques et de cancer. Selon cette étude, c’est précisément l’excès de fructose, de sucre de table (saccharose) et de sirop de maïs à haute teneur en fructose, omniprésents dans nos régimes alimentaires occidentaux, qui doit être évité.
Reste encore à valider cette cascade inflammatoire chez l’Homme et ses effets sur la cancérogenèse, ainsi que l’intérêt de la voie 12-LOX, comme cible thérapeutique possible.
https://www.santelog.com/news/cancerologie/trop-de-sucre-favorise-la-croissance-des-tumeurs-du-sein-et-des-metastases_15143_lirelasuite.htm#lirelasuite
CANCER du SEIN: Le rôle clé du sucre dans l'oncogenèse
Le métabolisme du glucose en présence d'oxygène est lui-même cause de malignité et non seulement, comme on le pensait jusqu’alors, une simple conséquence de l'activité des cellules cancéreuses, conclut cette recherche du Laboratoire de Berkeley.
En synthèse, une augmentation spectaculaire de l'absorption de sucre pourrait être une cause de l'oncogenèse.
Ces résultats, publiés dans le Journal of Clinical Investigation, expliquent pourquoi l'hyperglycémie caractéristique de l'obésité et du diabète peut augmenter le risque de cancer du sein et d'autres cancers et pourquoi aussi, les médicaments antidiabétiques, tels que la metformine sont associés à un risque de décès par cancer moins élevé.
Le processus mis en cause est la glycolyse aérobie ou le métabolisme, en présence d'oxygène, du glucose transformé en acétyl-CoA et en gaz carbonique (CO2), en même temps qu’en énergie.
Cette hypothèse de la glycolyse aérobie cause de cancérogenèse est controversée car de précédentes recherches ont pu identifier une glycolyse aérobie accrue, aussi dans les cellules saines. Toujours aujourd’hui, la majorité des scientifiques considère que l'augmentation de l'absorption du sucre dans les cellules est la conséquence d’une demande métabolique accrue de la tumeur et non une cause de développement de la tumeur.
L’auteur principal de l’étude, Mina Bissell, un expert du cancer du sein depuis 40 ans, chercheur à Berkeley montre ici la responsabilité, dans l’oncogenèse, d’une glycolyse aérobie accrue. Cette augmentation de la glycolyse aérobie et donc de l'absorption de sucre va activer 2 voies de signalisation oncogénique et donc favoriser le développement du cancer.
Les chercheurs ont examiné l'expression de protéines de transport du glucose dans les cellules du sein humaines et, en particulier un transporteur de glucose, appelé GLUT3, dont les concentrations s’avèrent 400 fois plus élevées dans les cellules malignes du sein. Ils montrent que la surexpression de GLUT3 dans des cellules non malignes active des voies de signalisation oncogénique et conduit à l'apparition d’une tumeur cancéreuse (Visuel de gauche). A l'inverse, la réduction de GLUT3 dans les cellules malignes conduit à la suppression de ces voies de signalisation oncogénique et les cellules se comportent alors comme des cellules non cancéreuses, même si elles contiennent encore de l’ADN « cancéreux ».
Ainsi, la suppression de l'absorption du glucose conduit à une réversion des cellules malignes sans affecter les cellules non malignes (Voir visuel en haut à droite).
Une découverte majeure qui non seulement apporte un éclairage nouveau sur l'importance de l'absorption du glucose et du métabolisme dans le développement du cancer, contribue à expliquer la relation entre les maladies métaboliques et le cancer et enfin révèle de nouvelles cibles possibles pour le diagnostic et le traitement de la maladie.